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石家庄建南医院胃病治疗中心 |
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石家庄市石栾路31号石家庄建南医院消化科 |
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2.消化性溃疡的病因病理
消化性溃疡的病因病理较为复杂，概括来说溃疡的形成是对胃、十二指肠粘膜的保护因素和损害因素的关系失调所致。当损害因素增加和（或）保护因素消弱时，即可导致溃疡发生。胃溃疡的发病以保护因素减弱为主，而十二指溃疡的发病则以损害因素的作用为主。其他因素反映遗传和其他疾病的影响，各因素多是相互联系或综合而构成发病机理中的一系列环节。
（1）损害因素
①胃酸-胃蛋白酶的影响：在损害因素中，胃酸-胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占主要地位。由于高酸分泌，损害粘膜而构成致溃疡因素。
②神经系统和内分泌功能紊乱：在持续和过度的精神紧张、情绪激动等神经精神因素的影响下，大脑皮质功能发生障碍，使胃酸分泌过高；又可分泌过多肾上腺皮质激素，兴奋胃酸、胃蛋白酶分泌，使溃疡易于形成。
③胃泌素和胃窦部潴留：副交感神经兴奋、胃窦部粘膜接触蛋白质分解物或胃窦部潴留、膨胀，均能刺激胃泌素细胞分泌胃泌素，而引起胃溃疡。
④饮食不节或失调：食物或饮料对粘膜可起物理性或化学性损害作用；有的则刺激胃酸分泌；不规则的进餐时间可破坏胃分泌的节律，均与消化性溃疡的发病与复发有关。
⑤药物的不良作用：多种药物，如阿司匹林、保泰松、消炎痛、肾上腺皮质激素等，可通过各种机理引起消化性溃疡。
（2）削弱粘膜的保护因素
①胃粘膜屏障的破坏：某此些能溶解脂肪的化合物，如阿斯匹林、酒清、其他药物和体内的胆盐和胰液等十二指肠液成分，可损害胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，使胃粘膜屏障碍遭到破坏。
②粘膜的血运循环和上皮细胞更新障碍：胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮细胞更新、以及微循环系统有效和适量的灌流，是体质粘膜的完整和粘膜上皮细胞稳定的基本条件。如若血运循环发生障碍，粘膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上，则在胃酸-胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡。
③前列腺素的缺乏：胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素具有促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO3-、加强粘膜血运循环和蛋白质全成、抑制胃泌素与胃酸分泌、保护胃粘膜屏障等作用。内生前列腺素合成障碍，可能是溃疡形成的机理之一。
④胃、十二指肠炎症的影响：胃、十二指肠溃疡多伴有炎症，炎症可消弱粘膜抵抗胃酸的能力，为溃疡的形成提供了基础。胃、十二指肠炎症除可能与胆汁、胰液反流有关外，晚近认为还可能与幽门螺杆菌（HP）感染有关。在胃、十二指肠溃疡相邻的粘膜中常可检出HP。此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过其所臻粘膜炎症，可能间接参与溃疡的发生。1990年8月在悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会综合报道指出，现认为HP阻抑了胃酸对胃泌素细胞分泌的负反馈作用，造成长期的胃泌素增多和壁细胞增生。因而认为泌酸增多不是十二指肠溃疡的原因，而是HP感染的后果，并认为清除HP可防止溃疡复发，因此提出了“根治”溃疡病的新概念。
⑤吸烟：吸烟可引起血管收缩，抑制胆汗和胰液的分泌而减少其在十二指肠内中和胃酸的能力，同时引起胆汗反流而破坏胃粘膜屏障。
（3）其他因素
消化性溃疡的发生与遗传有一定关系，“O”型血人群的十二指肠溃疡或幽门前区溃疡发病率高于其
他血型。此外，消化性溃疡与一些疾病具有一定联系，如类风湿性关节炎、慢性胰腺炎、门脉性肝硬化、
高钙血症和肺气肿等患者的十二指肠溃疡的发病率增色高于一般人群。 |
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